Infecciones TORCH y gestacion

 TORCH es un grupo de infecciones que pueden causar defectos congénitos graves si se adquieren en el embarazo, especialmente antes de las 20 semanas. Incluye Toxoplasmosis, Otros (varicela, sífilis, Parvovirus B19, Zika), Rubéola, Citomegalovirus y Herpes simple.

Toxoplasmosis congenita : 

Rubeola 

Citomegalovirus 

Varicela 

Virus del Herpes Simple 

Notas:

•HSV-1 se asocia más con infección oral y postnatal.

•HSV-2 es el principal causante de infección genital y neonatal.

•El 70% de los neonatos infectados provienen de madres asintomáticas.

•Importante anamnesis en gestantes con antecedentes de herpes genital.

Sifilis 

Parvovirus B19

Nota: En infección materna, se recomienda seguimiento ecográfico para detección precoz de anemia fetal y signos de hidrops

¿Que es la reaccion de Arias Stella ?

 

Reacción de Arias-Stella

La reacción de Arias-Stella es una alteración histopatológica del endometrio que ocurre en respuesta a niveles elevados de hormonas esteroideas, principalmente la progesterona. Fue descrita por el patólogo peruano Javier Arias-Stella en 1954 y se observa comúnmente en el contexto del embarazo, tanto intrauterino como ectópico, así como en presencia de neoplasias trofoblásticas y algunos tumores productores de gonadotropina coriónica humana (hCG).

Características histológicas

Se manifiesta con una serie de cambios en el epitelio glandular endometrial, que pueden simular neoplasias, pero que en realidad representan una respuesta fisiológica. Entre sus hallazgos principales destacan:

• Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas endometriales
• Atipia nuclear con núcleos grandes, hipercromáticos e irregulares
• Vacuolización citoplasmática
• Pseudoestratificación epitelial
• Mitocondriosis y degeneración celular focal

Relevancia clínica

La reacción de Arias-Stella es más frecuente en embarazos ectópicos y molares, aunque también puede verse en endometrio de mujeres que han estado expuestas a altas concentraciones de progesterona exógena. En algunos casos, puede ser confundida con adenocarcinoma endometrial, lo que resalta la importancia de un correcto diagnóstico diferencial para evitar tratamientos innecesarios.

Diferenciación con neoplasias

A pesar de la atipia celular marcada, la reacción de Arias-Stella no presenta invasión del estroma ni patrones de crecimiento desorganizados típicos del adenocarcinoma. Además, la historia clínica y la presencia de embarazo pueden orientar al diagnóstico correcto.

En conclusión, la reacción de Arias-Stella es una respuesta endometrial benigna ante estímulos hormonales elevados, que aunque puede simular lesiones malignas, tiene un curso completamente reversible tras la eliminación del estímulo hormonal.

Hemorragia de II mitad del embarazo

 

Desprendimiento Prematuro de Placenta (DPP)

Definición:

Es el desprendimiento de una placenta normalmente inserta antes del parto (DPPNI), generalmente en el tercer trimestre, aunque puede ocurrir desde la semana 20. Es la segunda causa de hemorragia del tercer trimestre y puede ser total, parcial o afectar solo el borde placentario.

Etiología:

Ruptura de vasos maternos en la decidua basal.

Factores de riesgo:

-Trastornos hipertensivos: HTA crónica, preeclampsia, CIR.

-Multiparidad y edad materna ≥ 35 años.

-Traumatismos abdominales o reducción brusca del útero (ej. ruptura de bolsa en polihidramnios, cordón corto, parto de gemelo).

-RPM y corioamnionitis.

-Déficit de ácido fólico.

-Tabaquismo, alcohol, cocaína.

-Sexo fetal masculino.

-Hipofibrinogenemia congénita.

Fisiopatología:

-El desprendimiento genera hemorragia, causando contracción miometrial intensa para reducir la pérdida de sangre.

-Se compromete la circulación uteroplacentaria, provocando hipoxia fetal.

-Puede formarse un coágulo retroplacentario, lo que aumenta el riesgo de:

-Hipotensión y shock materno.

-Coagulación intravascular diseminada (CID) por consumo de factores de coagulación y liberación de tromboplastina.

Signos y Síntomas:

• Sangrado vaginal con hipertonía y dolor abdominal.
• Puede causar hipotensión y shock materno.
• Compromiso fetal según el grado de desprendimiento (>50% → muerte fetal y CID materna).

Etiología:

• Factores de riesgo:
  • Multiparidad, edad materna >35 años.
  • HTA, preeclampsia, enfermedades renales, diabetes, toxemia.
  • RPM brusca, cordón corto, polihidramnios, traumatismos, amniocentesis.
  • Déficit de ácido fólico, tabaco, cocaína.
  • Hipofibrinogenemia congénita, anticoagulante lúpico.

Clasificación Clínica:

• Leve (<30%): Hemorragia escasa y oscura, molestias leves, útero no relajado.
• Moderado (30-50%): Dolor uterino continuo, hemorragia oscura, hipertonía.
• Masivo (>50%): Dolor intenso, útero de Couvelaire, hemorragia externa moderada, shock hipovolémico, feto muerto.

Diagnóstico:

• Clínico y ecográfico.

Pronóstico:

• Mortalidad materna <1%, pero fetal 50-70%.

Tratamiento:

• Si el feto está vivo: Cesárea urgente.
• Si el feto ha muerto: Parto vaginal si condiciones maternas lo permiten.
• Manejo del shock hipovolémico y alteraciones de la coagulación.

Complicaciones:

• CID (plaquetopenia, aumento de PDF, disminución de fibrinógeno).
• Insuficiencia renal aguda.
• Embolismo de líquido amniótico (raro).
• Hemorragia en el alumbramiento.
• Útero de Couvelaire.
• Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria).

PLACENTA PREVIA

• Definición: Placenta que cubre total o parcialmente el orificio cervical interno.
• Placenta de inserción baja: Bordes a <2 cm del orificio interno.
• Seguimiento: Ecografía a las 32 semanas; si persiste, repetir a las 36 semanas.
• Factores de riesgo: Cesárea previa, multiparidad, edad materna avanzada, tabaquismo, gestaciones múltiples, miomectomía.
• Clínica: Sangrado vaginal indoloro, generalmente alrededor de las 34 semanas.
• Manejo: Evitar tacto vaginal, monitoreo y planificación del parto.

PLACENTA ACCRETA

• Definición: Placenta anormalmente adherida a la pared uterina.
  • Accreta: Adherida al miometrio.
  • Increta: Invade el miometrio.
  • Percreta: Atraviesa la serosa y puede invadir órganos vecinos (ej. vejiga).
• Factores de riesgo: Placenta previa, cesárea previa, cirugías uterinas, edad >35 años.
• Diagnóstico: Ecografía (sensibilidad 77%, especificidad 96%), MRI en casos dudosos.
• Complicaciones: Hemorragia masiva (3-5 L), necesidad de histerectomía en 2/3 de los casos.
• Manejo: Planificar cesárea-histerectomía a las 34 semanas con equipo multidisciplinario.

VBAC (PARTO VAGINAL DESPUÉS DE CESÁREA)

• TOLAC (Trial of Labor After Cesarean): Intento planificado de parto vaginal.
• Éxito del VBAC: 60-80%, mayor si hay antecedente de parto vaginal previo.
• Factores favorables: Trabajo de parto espontáneo, feto <4000 g, VBAC previo.
• Factores de menor éxito: Edad avanzada, preeclampsia, obesidad, inducción.
• Riesgo de ruptura uterina: 0.7-0.8%, aumenta con oxitocina o misoprostol.
• Signos de ruptura uterina: Bradicardia fetal, hipovolemia, dolor uterino intenso, pérdida de estación fetal.

Hemorragia I mitad del embarazo

Amenaza de aborto

Definición:

Sangrado vaginal y/o contracciones uterinas dolorosas antes de las 22 semanas de gestación, sin modificaciones cervicales.

Conducta:

•Especuloscopía: Evaluar canal vaginal y cérvix para determinar el origen del sangrado.

•Ecografía: Confirmar viabilidad embrionaria o fetal, evaluar el saco gestacional y descartar patologías.

•Exámenes de laboratorio:

oHemograma completo

oGrupo sanguíneo y Factor Rh

oPerfil de coagulación

oExamen de orina y urocultivo

oGlucosa, urea, creatinina

ob-HCG cuantitativo (opcional)

oPrueba TORCH

oAnticuerpos antifosfolipídicos

Medidas generales:

•Reposo absoluto

•Abstinencia sexual

•Tranquilizar a la paciente

Tratamiento médico específico:

•Si hay viabilidad ovular, HCG normal y sin sangrado activo: Manejo ambulatorio, control en 72 horas y reposo absoluto.

•Si hay viabilidad ovular con desprendimiento placentario o déficit hormonal: Hospitalización, reposo absoluto y progesterona micronizada 100 mg cada 12 h. Alta tras 24-48 h sin sangrado, con reposo domiciliario y control en 7-10 días.

•Si la ecografía no muestra embrión o hay discordancia con la edad gestacional: Nueva ecografía en 2 semanas, reposo sin medicación.

Diagnóstico ecográfico de fracaso gestacional:

el Aborto

 El aborto es la interrupción de la gestación antes de que el feto sea viable fuera del útero. Puede ser:

•Temprano: Antes de la semana 12.

•Tardío: Entre la semana 12 y 22.

•Espontáneo o inducido.

•Habitual: Más de tres abortos espontáneos consecutivos.

Definición OMS: Interrupción antes de las 22 semanas, con un peso menor a 500 g o 25 cm de longitud.

Aspectos Epidemiológicos:

•Patología obstétrica más frecuente (incidencia 11-20%).

•Más de 20 millones de abortos inseguros ocurren anualmente.

•13% de mortalidad materna mundial debida a abortos inseguros, con mayor impacto en Asia (20-25%) y América Latina & África (30-35%).

Clasificación Clínica:

•Por tiempo de gestación:

oTemprano: Antes de las 9 semanas.

oTardío: Mayor a 9 semanas.

•Por presentación:

oEspontáneo.

oInducido (ilegal en algunos países).

oTerapéutico: Para salvaguardar la vida materna.

Etiología:

•Factores ovulares:

oAnomalías cromosómicas (trisomías, monosomías, triploidías).

•Alteraciones del aparato genital femenino:

oInsuficiencia istmico-cervical, miomas, sinequias.

•Otras causas:

oInfecciones (Listeria, Toxoplasma, Mycoplasma).

oEndocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia luteínica).

oAmbientales (cirugía, DIU, alcohol, tabaco).

oInmunológicas (Síndrome antifosfolípido, LES).

Clasificación del Aborto Espontáneo:

•En curso: Dolor pélvico, sangrado, cérvix permeable.

•Inevitable: Membranas rotas con dilatación cervical.

•Retenido: Muerte embrionaria sin expulsión.

•Frustro: Retención del embrión muerto por >4 semanas.

•Incompleto: Expulsión parcial de restos ovulares.

•Completo: Expulsión total del embrión y membranas.

•Diferido: Diagnóstico ecográfico sin expulsión.

•Habitual o recurrente: Más de 3 abortos consecutivos.

Diagnóstico:

•Ecografía: Confirma viabilidad fetal.

•Tacto bimanual: Correlación altura uterina con FUR.

•Descenso de B-HCG.

Tratamiento:

•Amenaza de aborto: Reposo, abstinencia sexual.

•Aborto en curso/incompleto: Legrado, gammaglobulina anti-D si Rh negativo.

•Diferido: Aspirado o legrado si <12 semanas, inducción con prostaglandinas si >12 semanas.

•Uso de misoprostol: En abortos incompletos/diferidos (<12 sem.).

Complicaciones:

•Hemorragia: Persistencia de restos ovulares, atonía uterina.

•CID: Liberación de tromboplastinas placentarias.

•Aborto séptico: Fiebre >38°C, dolor, secreción maloliente.

oTratamiento: Legrado y antibióticos IV (Clostridium: Histerectomía).

•Síndrome de Asherman: Sinequias uterinas post-legrado.

•Perforación uterina: Más frecuente en multíparas y abortos tardíos.

Aborto Quirúrgico (D&C):

•Profilaxis antibótica (Doxiciclina 100 mg antes y 200 mg después del procedimiento).

Evaluación y Seguimiento:

•Confirmar edad gestacional y Rh.

•Fertilidad retorna pronto: Aconsejar anticoncepción.

•Síntomas de embarazo desaparecen en 1 semana; menstruación normal en 6 semanas.

•Seguimiento en 2-4 semanas para evaluar resolución del embarazo y anticoncepción.

Enfermedad Trofoblástica gestacional

Embarazo Ectópico Tubárico

Definición y Epidemiología

• Embarazo fuera de la cavidad uterina, más común en la trompa de Falopio.
• Afecta el 2% de los embarazos.
• Representó el 2.7% de muertes maternas en 2011-2013.

Etiología y Factores de Riesgo

• 90% implantación tubárica.
• Riesgo aumentado en FIV, edad >35, EPI, cirugías previas, DIU y tabaquismo.

Diagnóstico

• Ecografía transvaginal y β-hCG seriado.
• Sospechar en mujeres en edad fértil con dolor abdominal y sangrado vaginal.
• Embarazo de localización desconocida requiere seguimiento con β-hCG y ecografía.

Tratamiento

Médico con Metotrexato (MTX):

• Indicado si el paciente está estable, sin ruptura.
• Contraindicado en inestabilidad hemodinámica, embarazo intrauterino, inmunodeficiencia, disfunción hepática o renal.
• Regímenes: dosis única, doble o múltiple según evolución de β-hCG.

Quirúrgico:

• Indicado en inestabilidad, sangrado intraabdominal o contraindicación para MTX.
• Opción: Salpingostomía o salpingectomía por laparoscopia; laparotomía en casos graves.

Expectante:

• Solo en pacientes asintomáticas con descenso de β-hCG (<2000 mUI/mL).

Consideraciones Especiales

• Evitar alcohol, AINEs y embarazo hasta β-hCG indetectable.
• Control con ecografía: posible aumento transitorio del tamaño del ectópico por el proceso de resolución.

parto prematuro, sepsis ,PRM,ITU,MM

Rotura prematura de membranas pretermino(PPROM) y corioamnionitis

Sepsis Obstétrica

La sepsis obstétrica es una causa prevenible de morbilidad y mortalidad materna. Su diagnóstico y tratamiento oportunos son clave para reducir complicaciones.

Factores de Riesgo:

•Primigestas

•Raza negra

•Seguro público o ausencia de seguro

•Cesárea

•Tecnología de reproducción asistida (ART)

•Embarazos múltiples

•Comorbilidades (aumentan el riesgo de mortalidad materna)

Definiciones:

•Sepsis: Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección.

•Shock séptico: Sepsis con anormalidades circulatorias y metabólicas profundas que aumentan la mortalidad.

Criterios Clínicos:

•Sepsis: Sospecha o infección documentada con aumento agudo de ≥2 puntos SOFA.

•Shock séptico: Necesidad de vasopresores para mantener PAM ≥ 65 mmHg y lactato > 2 mmol/L tras reanimación con líquidos.

Diagnóstico (CMQCC 2 pasos):

1.Tamizaje: Se consideran positivos ≥2 de los siguientes:

-Temp. <36°C o ≥38°C

-FC >110 lpm (15 min)

-FR >24 rpm (15 min)

-Leucocitos >15,000 o <4,000/mm3 o >10% cayados

2.Confirmación: Si positivo en tamizaje, solicitar:

-BH, tiempos de coagulación, panel metabólico, láctico venoso

-Evaluación clínica (diuresis, oximetría, estado mental)

Algoritmo Diagnóstico (1 criterio positivo confirma sepsis):

•Respiratorio: Necesidad de ventilación o PaO2/FiO2 <300

•Coagulación: Plaquetas <100,000, INR >1.5, TPT >60s

•Hepático: Bilirrubina >2 mg/dL

•Cardiovascular: PAS <85 mmHg, PAM <65 mmHg o descenso >40 mmHg

•Renal: Creatinina >1.2 mg/dL, diuresis <0.5 mL/kg/h

•Estado mental: Agitación, confusión, inconsciencia

•Láctico: >2 mmol/L

SOFA y omSOFA en Embarazo:

•El puntaje SOFA ≥2 indica disfunción orgánica.

•Se recomienda omSOFA (versión obstétrica) debido a los cambios fisiológicos del embarazo.

•En omSOFA, un puntaje ≥2 también indica disfunción orgánica.

Clave Amarilla:

•Se refiere a la identificación y actuación temprana ante signos de alarma de sepsis en embarazadas.

•Permite una respuesta rápida del equipo de salud antes de la progresión a shock séptico.

•Incluye monitoreo intensificado y evaluaciones seriadas.

PARTO PREMATURO

PARTO PRETERMINO

Evaluación

•Realizar especuloscopía estéril y enviar los siguientes estudios:

Fibronectina fetal (fFN) antes de cualquier otro examen.

Pruebas para rotura prematura de membranas (PPROM): acumulación de líquido, prueba de nitrazina y cristalización en helecho.

Detección de infecciones: gonococo (GC), clamidia (CT), estreptococo del grupo B (GBS), tricomoniasis, vaginosis bacteriana, uroanálisis y cultivo.

Considerar ecografía transvaginal para medir longitud cervical.

•No realizar tacto vaginal si hay sospecha de membranas rotas. Evaluar el cuello uterino visualmente.

Diagnóstico de Parto Pretermino

•Antecedentes: historia de parto pretermino previo.

•Contracciones uterinas:

4 contracciones en 20-30 minutos o 8 en 60 minutos, dolorosas.

Diferenciarlas de contracciones de Braxton-Hicks (esporádicas, irregulares, <3 por hora, predominan en la tarde o noche).

•Modificaciones cervicales:

Borramiento ≥ 80% o dilatación ≥ 2 cm (evaluación con test de Bishop).

Complementar con ecografía transvaginal y prueba de fibronectina fetal.

Tratamiento

Tocólisis

•Objetivo principal: prolongar el embarazo para administrar corticoides y sulfato de magnesio.

Indicaciones:

No se recomienda antes de la viabilidad neonatal.

No indicada después de 34 semanas.

En caso de PPROM sin infección materna, se puede considerar para administración de corticoides o traslado materno.

•Fármacos tocolíticos:

Nifedipina: 10-20 mg VO cada 4-6 horas.

Indometacina: 50-100 mg VO inicial, luego 25-50 mg cada 4 horas por 48-72 horas.

Terbutalina: 0.25 mg SC cada 15-20 minutos, máximo 3 dosis.

Sulfato de magnesio: bolo de 6 g, luego 3-4 g/h, reduciendo a la dosis más baja efectiva.

Corticoides antenatales

•Beneficios: reducen riesgo de SDR (IRR 0.66), hemorragia intraventricular (RR 0.54), enterocolitis necrotizante (RR 0.4) y muerte neonatal (IRR 0.69).

•Indicaciones:

No recomendados si parto antes de 23 semanas.

Administrar entre 24-34 semanas si hay riesgo de parto en los próximos 7 días.

•Fármacos:

Betametasona: 12 mg IM cada 24 h, 2 dosis.

Dexametasona: 6 mg IM cada 12 h, 4 dosis.

•Efectos adversos maternos:

Hiperglucemia transitoria (dura hasta 5 días).

Aumento de leucocitos (hasta 30%, vuelve a normalidad en 3 días).

Sulfato de Magnesio para Neuroprotección Fetal (<32 semanas)

•Reduce el riesgo de parálisis cerebral (1 caso evitado por cada 63 tratados).

•Protocolos posibles:

Bolo de 6 g, luego 2 g/h por 12 h. Si no hay parto, suspender y reiniciar si reaparece el riesgo.

Bolo de 4 g, luego 1 g/h hasta 24 h.

Fisiopatología del sangrado uterino anómalo

 

Fisiopatología del sangrado uterino anómalo

El sangrado uterino anómalo (SUA) es cualquier alteración en el patrón normal del sangrado menstrual en mujeres en edad reproductiva no gestantes, afectando su calidad de vida. Se considera normal cuando los ciclos ocurren cada 24-38 días, duran hasta 8 días y tienen un volumen entre 5-80 ml. El SUA incluye variaciones en regularidad, frecuencia, cantidad y duración, así como sangrados fuera del ciclo menstrual. Su prevalencia es del 3-30%.

La menstruación ocurre por la descamación del endometrio bajo el control del eje gonadotropo. Durante la fase folicular, los estrógenos regeneran el endometrio; en la fase lútea, la progesterona lo estabiliza. La caída de esta hormona provoca el desprendimiento del endometrio. La hemostasia endometrial involucra agregación plaquetaria, fibrina y trombos, además de contracciones miometriales inducidas por prostaglandinas. Se ha observado que alteraciones en los niveles de prostaglandinas pueden aumentar el sangrado.

Para estandarizar el diagnóstico, la FIGO eliminó términos ambiguos como menorragia y metrorragia, estableciendo parámetros basados en regularidad, frecuencia, duración y volumen. Además, creó el sistema PALM-COEIN para clasificar las causas del SUA, diferenciando entre estructurales (pólipos, adenomiosis, miomas y malignidad) y no estructurales (coagulopatía, disfunción ovulatoria, desórdenes endometriales, iatrogénicos y no clasificados).

Los pólipos endometriales, proliferaciones epiteliales con microvasculatura anómala, pueden causar SUA y requieren estudio histológico. La adenomiosis, caracterizada por glándulas endometriales en el miometrio, puede provocar SUA y dismenorrea. Los miomas, tumores benignos del músculo uterino, afectan hasta el 80% de las mujeres y pueden causar SUA, síntomas compresivos o infertilidad.

https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-pdf-S0210573X22000661

Uso de indometacina y antibioterapia para el manejo de cérvix corto asintomático

 

Uso de indometacina y antibioterapia para el manejo de cérvix corto asintomático

El parto pretérmino es una de las principales causas de morbimortalidad perinatal, con una incidencia del 6.5% al 12.5%, dependiendo del nivel de atención. Uno de los principales factores de riesgo es el cérvix corto, definido como una longitud cervical ≤25 mm en el segundo trimestre sin actividad uterina. A menor longitud cervical, mayor riesgo de parto prematuro.

El cérvix corto se relaciona con la incompetencia cervical y puede deberse a cirugías previas, anomalías congénitas, infecciones o inflamación intraamniótica, esta última presente en hasta el 40% de los casos. Se han identificado microorganismos como Ureaplasma, E. coli y Streptococcus del grupo B, pero también se ha descrito inflamación estéril con elevación de IL-6 y otros mediadores. Un hallazgo ecográfico relevante es el sludge, asociado a corioamnionitis y mayor riesgo de parto pretérmino.

El tratamiento del cérvix corto es controvertido y suele incluir progesterona, cerclaje o pesario cervical. Se ha investigado el uso de indometacina y antibioterapia como opciones complementarias. La indometacina, un AINE con efecto tocolítico, ha demostrado reducir la maduración cervical y el riesgo de parto prematuro en algunos estudios, sin aumentar las complicaciones fetales cuando se administra antes de las 25 semanas. La antibioterapia, en casos con infección intraamniótica, ha mostrado beneficios solo cuando se administra de forma intravenosa, mientras que la vía oral o vaginal podría ser perjudicial.

Aunque hay evidencia de que estos tratamientos pueden ser útiles en ciertos casos, aún no hay consenso para su uso rutinario. Se requieren más estudios para establecer protocolos claros y mejorar la prevención del parto pretérmino en mujeres con cérvix corto.

https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-pdf-S0210573X22000478

Tumor mucinoso gigante ovárico. Caso clínico

 

Tumor mucinoso gigante ovárico. Caso clínico

La placenta es un órgano fundamental en el desarrollo fetal, ya que permite el intercambio de nutrientes y desechos entre la madre y el feto. Sus funciones incluyen la transferencia de oxígeno y dióxido de carbono, la entrega de nutrientes esenciales y la eliminación de productos metabólicos. Además, actúa como una barrera inmunológica y secreta hormonas clave para el mantenimiento del embarazo (Figura 1).

El metabolismo fetal está influenciado por la programación metabólica, un proceso mediante el cual la nutrición y el ambiente intrauterino afectan el desarrollo y la salud del individuo a largo plazo. Los macronutrientes desempeñan un papel esencial en este proceso. Las proteínas son esenciales para el crecimiento fetal y la formación de tejidos, mientras que los carbohidratos constituyen la principal fuente de energía y regulan la secreción de insulina (Figura 2). Las grasas, por su parte, son fundamentales en la formación del sistema nervioso y en la composición de membranas celulares (Figura 3).

El aporte adecuado de estos nutrientes a través de la placenta es crucial para evitar alteraciones en el desarrollo fetal que puedan predisponer a enfermedades en la vida adulta, como la obesidad, la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. Estudios han demostrado que una restricción nutricional durante la gestación puede modificar la expresión génica y la sensibilidad a hormonas metabólicas, afectando el metabolismo a largo plazo .

En conclusión, la placenta no solo cumple funciones esenciales durante la gestación, sino que también juega un papel determinante en la programación metabólica fetal, con implicaciones en la salud del individuo a lo largo de su vida.

https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-pdf-S0210573X20301076

Endometriosis. Un largo camino

 Endometriosis. Un largo camino

La endometriosis es una enfermedad crónica, dependiente de la presencia de estrógenos pero no provocada por dichas hormonas, en la que tejido con características histológicas y funcionales muy parecido al endometrial aparece y crece fuera de la cavidad uterina. Presenta cambios cíclicos similares a los del endometrio eutópico, produciendo una reacción inflamatoria responsable de los síntomas que presenta la paciente, con tendencia a la recidiva después del tratamiento médico o quirúrgico.

Aunque su frecuencia exacta no es conocida, se estima que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad reproductiva. En mujeres infértiles, la prevalencia alcanza el 30-50%, y entre el 5-21% de las mujeres ingresadas por dolor pélvico crónico. Se calcula que la enfermedad afecta a más de 175 millones de mujeres en el mundo, lo que supone alrededor de dos millones en el estado español.

La endometriosis es una enfermedad heterogénea con tres fenotipos bien reconocidos: endometriosis peritoneal superficial (SUP), endometriomas ováricos (OMA) y endometriosis profunda (DIE). En la SUP, la forma menos grave, las lesiones endometriales superficiales aparecen en el peritoneo. Los OMA son masas quísticas que surgen del crecimiento de tejido endometrial ectópico dentro del ovario. En el fenotipo DIE, el más grave, el tejido endometrial infiltra más de 5 mm la superficie peritoneal o la muscularis propia de los órganos pélvicos como vejiga, intestino y uréteres. La endometriosis también puede presentarse en localizaciones extragenitales como pleura, diafragma o región umbilical. En el 30% de los casos, la endometriosis se asocia a adenomiosis, que se define como la infiltración del miometrio por glándulas y estroma endometrial, contribuyendo al dolor, la infertilidad y el sangrado menstrual abundante.

Aunque en el Corpus Hipocraticum ya se describían síntomas compatibles con la endometriosis, la investigación científica ha sido escasa hasta épocas recientes. Solo a finales del siglo pasado se superó la cifra de 100 artículos anuales sobre esta enfermedad. Durante los últimos años, se han modificado conceptos fundamentales sobre su definición, epidemiología, clasificación, patogénesis, diagnóstico y tratamiento. Uno de los cambios más relevantes ha sido el reconocimiento de la endometriosis como una enfermedad que puede afectar a la mujer a lo largo de toda su vida, y no solo durante la etapa reproductiva.

No existe consenso sobre el origen histológico de la endometriosis. Hay diversas teorías que proponen que los implantes endometriósicos provienen del endometrio uterino o de tejidos extrauterinos. Todas coinciden en que debe haber factores inductores y susceptibilidades genéticas, que varían entre pacientes y actúan en diferentes momentos. Se ha identificado una predisposición genética a la enfermedad, con numerosos polimorfismos asociados a un mayor riesgo. También se ha observado un mayor riesgo en mujeres con antecedentes familiares de endometriosis, siendo este riesgo mayor cuanto más cercano sea el parentesco.

El concepto de los "1.000 primeros días de vida" (etapa fetal y los primeros dos años de vida neonatal) ha cobrado importancia en diversas enfermedades, incluida la endometriosis. Estudios han demostrado que las madres de mujeres con endometriosis fumaron más durante el embarazo, lo que podría relacionarse con la hipoxemia antenatal. Además, las mujeres con endometriosis reportan haber nacido de gestaciones complicadas, con antecedentes de prematuridad, bajo peso al nacer o preeclampsia. También se ha observado que una mayor exposición a andrógenos en la vida fetal se asocia con menor probabilidad de desarrollar endometriosis.

Los acontecimientos neonatales también influyen en el desarrollo de la enfermedad. Se ha descrito que las niñas que presentan sangrado uterino por deprivación al nacer tienen mayor probabilidad de desarrollar endometriosis tras la menarquia. Asimismo, la alimentación con biberón en la infancia se ha relacionado con un mayor riesgo de endometriosis en comparación con la lactancia materna.

Ciertas características y eventos en la infancia y adolescencia también aumentan el riesgo de endometriosis en la vida adulta. Un menor índice de masa corporal durante la infancia y adolescencia se asocia con un mayor riesgo de la enfermedad. Factores exógenos, como el abuso sexual y el maltrato físico en la infancia y adolescencia, también han sido vinculados con un mayor riesgo de endometriosis. Por ello, se ha descartado la idea de que la endometriosis sea rara en adolescentes, ya que en algunas series representan hasta el 20% de los casos. Síntomas como dismenorrea severa resistente a antiinflamatorios no esteroides, absentismo escolar durante la menstruación o síntomas gastrointestinales asociados, sugieren un diagnóstico probable de endometriosis.

El síntoma cardinal de la endometriosis es el dolor pélvico, predominantemente premenstrual o perimenstrual (dismenorrea), que puede persistir o intensificarse después de la menstruación. Otros síntomas dependen de la localización de los focos endometriósicos e incluyen dispareunia, disuria, tenesmo vesical, tenesmo rectal, colon irritable, cistitis intersticial, seudoobstrucción intestinal y crisis renoureterales, además de su asociación con infertilidad. Diagnosticar la endometriosis solo con base en los síntomas y la exploración física es difícil, ya que la presentación es variable y se solapa con otras condiciones como síndrome de intestino irritable, enfermedad pélvica inflamatoria o enfermedades digestivas y ginecológicas. Esto conlleva a un retraso de varios años en el diagnóstico.

Los avances en las técnicas de imagen han convertido a la ecografía transvaginal en la herramienta diagnóstica de primera elección, ya que permite identificar endometriomas, endometriosis profunda y adenomiosis con precisión. En casos de sospecha de endometriosis profunda, síntomas graves o presencia de "kissing ovaries", se recomienda realizar ecografía transvaginal con preparación intestinal para mejorar la detección de nódulos endometriósicos. La laparoscopia exploradora, antes considerada el gold standard, ha dejado de ser una herramienta diagnóstica de rutina.

El tratamiento también ha cambiado radicalmente. Actualmente, la endometriosis no se considera una enfermedad quirúrgica "por definición", sino que se enfatiza el tratamiento médico universal, excepto en mujeres que buscan un embarazo. El tratamiento médico incluye antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos y terapias hormonales. La supresión de la función ovárica mediante contraceptivos hormonales combinados (vía oral, transcutánea o vaginal), danazol, gestrinona, desogestrel, acetato de medroxiprogesterona, acetato de noretisterona, dienogest y análogos de GnRH ha demostrado ser la opción más eficaz.

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Impacto de la pandemia de COVID-19 en la ansiedad materna durante el embarazo: Un estudio de prevalencia.

Impacto de la pandemia de COVID-19 en la ansiedad materna durante el embarazo: Un estudio de prevalencia. 

La pandemia de COVID-19 ha provocado una crisis sin precedentes, con impactos profundos en todos los sectores de la sociedad. Sin embargo, las mujeres embarazadas han enfrentado desafíos particulares debido a los cambios inmunológicos y fisiológicos que experimentan, lo que podría aumentar su vulnerabilidad a las infecciones respiratorias. A pesar de que la evidencia actual sugiere que la evolución clínica del COVID-19 en el embarazo no es más grave que en la población general, el miedo a la infección, la incertidumbre sobre la transmisión vertical y las posibles secuelas en los recién nacidos han generado un estado de ansiedad significativo en muchas gestantes.

Un estudio realizado en España con 74 mujeres embarazadas de bajo riesgo reveló datos alarmantes: el 77% de las participantes presentaba síntomas de ansiedad, una cifra que triplica la incidencia reportada antes de la pandemia. El 95.9% manifestó temor ante el parto y el postparto, mientras que el 94.6% se preocupaba por ser consideradas parte de la población de riesgo. Además, más del 90% de las embarazadas expresó inquietud por la posibilidad de transmisión intrauterina del virus y sus consecuencias en la salud del bebé.

Estos niveles de ansiedad superan significativamente los reportados en estudios previos y podrían estar influenciados por el contexto particular de España, que implementó uno de los confinamientos más estrictos del mundo. Si bien la muestra del estudio es relativamente pequeña y no permite establecer una relación causal directa, los resultados sugieren que la crisis sanitaria ha tenido un impacto psicológico profundo en las mujeres embarazadas, lo que podría afectar tanto su bienestar como el desarrollo fetal.

La ansiedad materna durante el embarazo no es un problema menor. Diversos estudios han demostrado que niveles elevados de estrés y ansiedad pueden influir en el desarrollo neuroconductual del feto, aumentando el riesgo de parto prematuro y afectando el vínculo madre-hijo. Por ello, es fundamental que los sistemas de salud implementen estrategias de apoyo psicológico y emocional para las gestantes en tiempos de crisis, garantizando no solo su bienestar, sino también el de sus hijos.

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Úlceras vulvares: un reto diagnóstico

 

Úlceras vulvares: un reto diagnóstico

Las úlceras vulvares pueden afectar significativamente la calidad de vida y la salud sexual de las mujeres. Su presentación clínica es variable, lo que dificulta su diagnóstico etiológico. Aunque la mayoría son secundarias a infecciones de transmisión sexual (ITS), es importante considerar otras enfermedades sistémicas que pueden manifestarse con lesiones genitales. Para lograr un diagnóstico preciso, se requiere una anamnesis detallada, una exploración física minuciosa y pruebas complementarias, incluyendo biopsia en algunos casos para descartar malignidad.

En este caso clínico, se presenta una mujer de 39 años con úlceras vulvares graves y recurrentes. No tenía antecedentes personales de relevancia, aunque era fumadora activa, tenía pareja heterosexual estable y usaba anticonceptivos orales. En el transcurso de un año, fue hospitalizada en tres ocasiones por la aparición de úlceras dolorosas y extensas en la región vulvar, las cuales se iniciaban tras pequeños traumatismos como rascado o relaciones sexuales. La paciente intentó autotratamiento con lidocaína tópica y analgésicos orales, incluidos opioides.

Durante la evaluación clínica, se evidenciaron úlceras grandes y confluentes, con fondo fibrinoso y necrótico, que se extendían desde la región clitoroidea hasta la perianal, sin afectar la vagina ni la mucosa rectal (Figura 1). Se identificaron adenopatías inguinales bilaterales. No se hallaron úlceras orales ni alteraciones en el hábito intestinal. La analítica general fue normal y se descartaron ITS como sífilis, VIH, linfogranuloma venéreo, herpes simple, gonorrea, clamidia y tricomoniasis.

Los cultivos bacterianos y micológicos fueron negativos, al igual que la detección de micobacterias y pruebas específicas para Haemophilus ducreyi, Mycoplasma y Ureaplasma. El estudio anatomopatológico de la biopsia reveló inflamación aguda inespecífica, sin hallazgos concluyentes para chancroide, granuloma inguinal u otras infecciones (Figura 2). Se descartó también patología psiquiátrica.

El tratamiento incluyó hospitalización prolongada, analgesia con opioides y sondaje vesical debido al intenso dolor. Se realizaron desbridamientos quirúrgicos y curas periódicas con soluciones antisépticas y apósitos hidrocoloides (Figura 3). Tras tres meses de tratamiento, la paciente logró una resolución completa de las lesiones y permaneció asintomática durante los tres meses siguientes.

El diagnóstico diferencial de las úlceras vulvares de origen no infeccioso incluye enfermedades autoinmunes como el síndrome de Behçet, enfermedad de Crohn y pioderma gangrenoso, además de patologías dermatológicas y neoplásicas. En este caso, la enfermedad de Behçet se descartó por la ausencia de aftas orales y otros criterios diagnósticos. La enfermedad de Crohn, aunque puede manifestarse con lesiones vulvares, fue poco probable debido a la ausencia de síntomas digestivos y la negatividad de la calprotectina.

En conclusión, el manejo de las úlceras vulvares recurrentes requiere un enfoque multidisciplinario con una evaluación exhaustiva para determinar su etiología y guiar el tratamiento adecuado.

Estudio del aclaramiento de la infección por el VPH de alto riesgo después de una conización

 

Estudio del aclaramiento de la infección por el VPH de alto riesgo después de una conización

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) representa la enfermedad de transmisión sexual más frecuente a nivel mundial y constituye el principal factor etiológico en el desarrollo de neoplasias cervicales y sus lesiones precursoras. Se ha determinado que los genotipos de alto riesgo 16 y 18 son responsables del 70% de las lesiones cervicales invasivas, mientras que otros 10 genotipos explican entre el 25% y el 35% de los casos restantes. La persistencia del VPH es un elemento clave en la progresión hacia lesiones preinvasivas y cáncer cervical, observándose que, aunque la infección es común en los primeros años de vida sexual, en la mayoría de los casos se resuelve espontáneamente. Sin embargo, en mujeres mayores de 30 años, la prevalencia de la infección disminuye, pero su persistencia aumenta, lo que incrementa el riesgo de desarrollar lesiones precursoras.

Para reducir la incidencia de lesiones asociadas al VPH, el cribado en mujeres entre 30 y 65 años se recomienda mediante una prueba validada de detección del virus cada cinco años, dado que ha demostrado una mayor sensibilidad que la citología convencional. A pesar de su menor especificidad, este método tiene una alta reproducibilidad y un valor predictivo negativo cercano al 99% en mujeres mayores de 30 años. En cuanto al manejo de las lesiones intraepiteliales de alto grado (CIN2-3), el tratamiento suele ser quirúrgico, aunque en determinados casos es posible optar por un seguimiento sin intervención, dado el potencial de regresión espontánea de algunas lesiones. La técnica más utilizada para la escisión de tejido es el asa de diatermia, preferiblemente bajo control colposcópico para adaptar el procedimiento a las características específicas de la lesión.

Con el propósito de evaluar el porcentaje de aclaramiento de la infección por VPH de alto riesgo en mujeres sometidas a conización cervical y determinar los genotipos más prevalentes en esta población, se llevó a cabo un estudio observacional, longitudinal, retrospectivo y analítico. Se incluyeron pacientes con citología sugestiva de infección por VPH o lesión intraepitelial escamosa, derivadas desde centros de salud y unidades especializadas al Hospital Clínico San Carlos de Madrid. A todas ellas se les realizó colposcopia, tipificación del VPH mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y biopsia en los casos sospechosos. En pacientes con lesiones intraepiteliales de alto grado o con lesiones persistentes de bajo grado durante más de dos años, se indicó conización con asa de diatermia. Posteriormente, entre cuatro y seis meses después del procedimiento, se efectuó un control mediante co-test, colposcopia y cepillado endocervical en caso de márgenes afectos.

El estudio incluyó a 291 mujeres sometidas a conización cervical, de las cuales se realizó detección de VPH de alto riesgo antes del procedimiento en 138 pacientes. Ninguna de ellas tuvo un resultado negativo para la presencia del virus antes de la cirugía. En 77 casos se identificaron los genotipos 16, 18 y 31, con una distribución específica en la que el VPH 16 estuvo presente en 58 pacientes, el VPH 31 en 15 y el VPH 18 en cuatro. Al evaluar la presencia del virus en el control postoperatorio, se observó que en 126 de las 138 pacientes la determinación de VPH resultó negativa. En cuanto a la aclaración viral por genotipo, se evidenció que el VPH 16 se erradicó en 49 de las 58 pacientes infectadas, el VPH 31 en la totalidad de los casos y el VPH 18 solo en una de las cuatro afectadas.

Los hallazgos obtenidos confirman que el VPH 16 es el genotipo más prevalente en mujeres conizadas, seguido del VPH 31 y el VPH 18. La conización cervical demostró ser altamente efectiva en la erradicación de la infección por VPH de alto riesgo, con una tasa de aclaramiento del 91.4%, significativamente superior a lo reportado en otros estudios, donde la eliminación del virus tras la cirugía oscila en torno al 70%. La variabilidad en los índices de persistencia viral observados en la literatura puede deberse a múltiples factores, incluyendo diferencias en los métodos de detección de ADN viral, el tipo de tratamiento empleado y el tiempo de seguimiento postoperatorio.

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Quiste del canal de Nuck, a propósito de un caso

 

Quiste del canal de Nuck, a propósito de un caso

El hidrocele del canal de Nuck es una patología poco frecuente en la población femenina y se manifiesta clínicamente como una masa en la región inguinolabial. Su diagnóstico diferencial es amplio, incluyendo hernias inguinales indirectas o femorales, adenomegalias, hematomas postraumáticos, aneurismas, tumores de partes blandas como lipomas o sarcomas, quistes de Bartolino o epidérmicos, linfangiomas, gangliones, así como enfermedades que afectan el ligamento redondo, como la endometriosis. A pesar de su baja incidencia en mujeres adultas, su reconocimiento es fundamental para evitar diagnósticos erróneos y tratamientos inadecuados. Entre los casos reportados en la literatura entre 2001 y 2017, solo 17 de los 42 registrados fueron diagnosticados en pacientes adultas, lo que subraya su rareza y la relevancia de comprender sus fundamentos embriológicos y clínicos.

En relación con su fisiopatología, durante el desarrollo embrionario, la cresta urogenital da origen a los testículos u ovarios, así como al ligamento genital caudal. En el sexo masculino, esta estructura se convierte en el gubernaculum testis, facilitando el descenso testicular hasta el escroto. En el caso femenino, el desarrollo del útero interrumpe su trayecto, dividiéndolo en segmentos: el ligamento uteroovárico, que une el ovario con el útero, y el ligamento redondo, que se extiende desde el útero hasta los labios mayores. Paralelamente, una prolongación del peritoneo parietal, conocida como canal de Nuck, acompaña al ligamento redondo en su trayecto hacia el canal inguinal. Bajo condiciones normales, esta estructura se oblitera progresivamente en dirección descendente durante el primer año de vida. Sin embargo, cuando este proceso no ocurre de manera completa, puede persistir una comunicación con la cavidad peritoneal que facilite la acumulación de líquido, dando origen al hidrocele del canal de Nuck, o incluso permitir el paso de estructuras abdominales, generando una hernia inguinal indirecta.

Desde el punto de vista clínico y diagnóstico, los hidroceles del canal de Nuck se clasifican en tres tipos principales. El primero y más frecuente es el hidrocele quístico, en el cual la obliteración proximal impide su comunicación con la cavidad peritoneal, dejando una porción distal persistente a lo largo del trayecto del ligamento redondo. Se cree que su crecimiento está relacionado con un desequilibrio en la función de la membrana mesotelial peritoneal, que altera la secreción y el drenaje del líquido acumulado. El segundo tipo es el hidrocele comunicante, en el que el canal permanece permeable, manteniendo una conexión con la cavidad peritoneal y favoreciendo la aparición de una masa tubular indolora en la región inguinolabial, con un tercio de los casos asociados a hernia inguinal. Finalmente, el tercer tipo corresponde a una variante en "reloj de arena", en la que el anillo inguinal profundo actúa como un estrechamiento que divide el hidrocele en una porción intraabdominal comunicante y otra distal cerrada, lo que puede simular clínicamente la presencia de una hernia.

La baja frecuencia con la que se presenta esta patología en mujeres adultas, sumada a la dificultad que implica su diagnóstico diferencial, resalta la importancia de un enfoque clínico y radiológico adecuado. La ecografía es la modalidad de imagen de primera línea, permitiendo identificar estructuras quísticas bien delimitadas, sin señal Doppler ni peristaltismo, que se extienden desde el canal inguinal hasta los labios mayores y pueden adoptar una morfología en forma de coma con la cola dirigida hacia la cavidad peritoneal. En los casos en los que se requiera una mejor caracterización, la resonancia magnética puede aportar información adicional sobre su contenido y su relación con estructuras adyacentes.

El manejo de esta entidad suele ser quirúrgico, con la resección completa del quiste y la obliteración del anillo inguinal profundo para evitar recidivas. El estudio histopatológico es determinante para confirmar el diagnóstico, evidenciando tejido fibrovascular con una capa de mesotelio en su superficie interna. La evolución postoperatoria suele ser favorable, con una baja tasa de recurrencia cuando se realiza un cierre adecuado del defecto. En este contexto, el reconocimiento de esta patología, aunque poco común, es esencial para su adecuado abordaje y tratamiento.

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